Эндофтальмит — абсцесс глаза

Первичный травматический эндофтальмит очень часто присоединяется к проникающим ранениям стенки глаза. Во всяком случае, каждое повреждение, особенно сопровождающееся тяжелым изменением ткани, вызывает воспалительные явления (конъюнктивальную и цилиарную инъекцию, гиперемию радужной оболочки, а также легкую экссудацию), но эти явления большей частью ослабевают по мере заживления раны и редко продолжаются дольше 2-3 недель.

Если же эти явления затягиваются необычно долго, месяцами держатся на общем уровне, если экссудаты не всасываются, а превращаются в соединительнотканные шварты, если глазное яблоко делается очень мягким, если наступает потеря светоощущения, если, наконец, уменьшается глазное яблоко, то говорят о пластической форме эндофтальмита.

Поэтому вначале эту форму нельзя отличить от реакции, сопровождающей заживление раны; диагноз выясняется только дальнейшим течением. Для диагноза особенно важно обнаружение сморщивающихся, шварт; их узнают:

  1. по изменению положения более глубоких частей, например, на радужной оболочке, по углублению угла камеры, особенно если оно наступает неравномерно; на хрусталике – по постепенному смещению в сторону, кзади и т. д.;
  2. если при давно закрывшейся ране камера все еще отсутствует и глазное яблоко при этом заметно мягко, тогда позади хрусталика имеются шварты;
  3. если рубец в стенке глазного яблока втянутый, что указывает на шварту, идущую от рубца внутрь глаза.

Но главным образом гибельный характер этого воспаления сказывается потерей светоощущения. Расстояние, на котором больной может различить пламя свечи в темной комнате, все уменьшается, проекция становится все менее точной и вскоре совсем теряется, так что хотя пламя еще узнается вблизи, но больной уже не может точно локализовать его или постоянно проецирует его только в латеральную сторону.

Более тяжелые случаи с гнойной экссудацией легко уже с самого начала отличить от доброкачественной раневой реакции. Признаки воспаления значительно сильнее, очень быстро появляется более сильная секреция со стороны конъюнктивы и хемоз и в сопровождении более или менее сильных болей развивается (большей частью на третий день) нагноение.

В зависимости от того, находится ли инфекция в области передней камеры или в стекловидном теле, развиваются различные картины. В первом случае камерная влага становится мутной, меняется цвет радужной оболочки, в передней камере образуется гипопион или фибринозно-гнойный экссудат. Через несколько недель эта экссудация исчезает, радужная оболочка гиперемируется еще сильнее, на поверхности ее развиваются новообразованные сосуды; зрачок закрывается плотной пленкой, и такая же плотная шварта образуется вдоль раневого канала, т. е. по направлению от роговицы к радужной оболочке или к ране хрусталика.

Если же инфицировалось стекловидное тело, то первое время передняя камера остается еще прозрачной, радужная оболочка обнаруживает только изменение окраски и задние синехии, но в глубине зрачка появляется (предполагая, что хрусталик еще достаточно прозрачен) сперва серое, а затем насыщенно желто-белое помутнение, которое видно или повсюду позади хрусталика, или же особенно ясно выступает только при определенном направлении падающего света (абсцесс стекловидного тела).

В обоих случаях глаз в дальнейшем течении при явлениях потери светоощущения становится мягче, но при этом все еще держится сильное раздражение и светобоязнь. В конце концов, он меняет свою форму и сморщивается, особенно в переднем отрезке (уплощение передней половины, уменьшение роговицы, втяжение рубца), тогда как на экваторе благодаря давлению четырех прямых мышц образуются перетяжки, как на товарном тюке.

В самых тяжелых случаях течение гораздо более бурное, явления воспаления достигают значительной высоты, веки красны и отечны, хемотичная конъюнктива глазного яблока имеет темно-красный цвет, валом надвигается на край роговицы и выпячивается из глазной щели; уже через 24 часа обнаруживается нагноение; боли чрезвычайно сильны (повышение давления вследствие экссудации внутрь глаза). К этому присоединяется еще выпячивание глазного яблока. Наконец накопившийся в глазу гной прорывается наружу или через рану, или пролагает себе новый путь через экваториальную область склеры. После прорыва боли прекращаются, выпячивание и хемоз медленно развиваются обратно, глазное яблоко сильно сморщивается во всех направлениях, превращаясь в маленькую культю, часто величиной лишь с орешек.

Анатомические изменения при травматическом эндофтальмите известны очень хорошо, так как эта болезнь с ее последствиями служит наиболее частым показанием к энуклеации.

Радужная оболочка при iridocyclitis suppurativa утолщена, ее сосуды переполнены, в ее ткани имеются многочисленные одно- и многоядерные лейкоциты, а в особенно тяжелых случаях и кровоизлияния, часто ткань ее на значительном протяжении некротизирована. В ресничном теле больше всего пронизана лейкоцитами рыхлая ткань, ограничивающая угол камеры. При сильной инфильтрации ее часто почти нельзя отграничить от гипопиона. Эндотелий поддерживающего остова отторгнут.

На передней поверхности радужной оболочки находится слой экссудата, состоящий из тонкой сети фибрина с включенными в нее в различном количестве лейкоцитами. Этот фибринозный покров переходит в области зрачка на переднюю поверхность хрусталика, а часто покрывает и заднюю поверхность роговицы. Бывает, что вся камера целиком наполнена таким экссудатом. Чем сильнее воспаление, тем больше в экссудате лейкоцитов; hypopyon состоит почти исключительно из них.

ЭндофтальмитВ легких случаях фибринозный экссудат исчезает бесследно или только местами дает спайки между радужной оболочкой и хрусталиком; в более тяжелых случаях он замещается рубцовой тканью. Радушная оболочка тогда покрыта соединительнотканной пленкой, иногда очень толстой и содержащей новообразованные сосуды. Последние врастают в соединительную ткань из радужной оболочки. Затем эндотелий роговицы разрастается над этой перепонкой и со временем выделяет на ее поверхность стекловидную оболочку, которая кажется как бы продолжением десцеметовой оболочки. С поверхности радужной оболочки эта пленка переходит в области зрачка на переднюю поверхность хрусталика и закрывает зрачок. Кровеносные сосуды могут тоже вместе с швартой перейти на зрачок; такие картины неправильно толковались как васкуляризация сумки хрусталика. С другой стороны, периферия радужной оболочки спаивается с поддерживающим остовом и периферией роговицы, а иногда шварта покрывает на большом протяжении еще и заднюю поверхность роговицы. Сама радужная оболочка становится атрофичной; она тоньше, ее строма превращается в плотную фибриллярную соединительную ткань, хроматофоры теряют свои нежные отростки и становятся неуклюжими кругловатыми клетками, наполненными крупными пигментными зернами. Стенки кровеносных сосудов гиалиново утолщены, некоторые сосуды совсем запустевают. Дольше всего противостоят атрофии сфинктер зрачка и пигментный эпителий.

Чем тяжелее иридоциклит, тем больше принимают участие в воспалении части, смежные с задней камерой, прежде всего ресничные отростки, особенно их поверхностные слои, которые пронизываются лейкоцитами. Экссудат отслаивает эпителий и покрывает поверхность отростков. Менее сильна экссудация на задней поверхности радужной оболочки, где она ведет к отслойке заднего пигментного слоя. Позже выпот замещается рубцовой тканью, происходящей из тех же самых тканей, которые выделили экссудат. Образовавшаяся таким образом циклитическая шварта ведет к прочному сращению хрусталика (или его остатков), с одной стороны, радужной оболочки и ресничного тела – с другой. Ресничные отростки атрофируются, но их эпителиальные слои разрастаются и от них отходят длинные тяжи клеток в плотную соединительную ткань шварты, которая содержит кроме того новообразованные сосуды, происходящие из ресничных отростков. Если хрусталик не был поврежден, то он делается катарактальным; если же сумка хрусталика была повреждена, или позже была разъедена выпотом, то вещество хрусталика под напором грануляционной ткани постепенно исчезает.

Шварта проникает в таком случае внутрь сумки. Благодаря сморщиванию шварты ресничные отростки вытягиваются в длину, что является одной из причин длительной или постоянно рецидивирующей болезненности, от которой страдают больные во многих случаях старого иридоциклита. Шварта часто чрезвычайно плотна и при разрезе скрипит. Нередко она содержит костные пластинки. Если они лежат в той части шварты, которая находится внутри капсулы, то получается картина (во всяком случае, только кажущаяся) окостенения хрусталика.

Если поражается стекловидное тело, с самого ли начала или вследствие распространения процесса с передней камеры, то воспалительное раздражение, прежде всего, действует на внутреннюю поверхность тканей, окружающих стекловидное тело, поскольку они содержат сосуды, т. е. на ресничное тело и сетчатку. Эпителий ресничного тела густо пронизывается гнойными тельцами, и эта инфильтрация незаметно сливается с лежащим на внутренней поверхности толстым слоем экссудата. Слой нервных волокон сетчатки точно так же инфильтрирован гнойными клетками, а ретинальные вены окружены толстым слоем клеток. Сосок зрительного нерва набухший и инфильтрирован. Стекловидное тело скоро начинает сморщиваться, отслаивается от сетчатки и остается с ней в связи только перед ora serrata retinae и у соска. Образовавшееся таким образом пространство наполнено серозно-фибринозно-гнойным выпотом, причем гнойные клетки скопляются особенно у наружного пограничного слоя стекловидного тела.

Внутри стекловидного тела тоже находится нежная сеть фибрина и более или менее обильная инфильтрация гнойными клетками.

Сосудистая оболочка принимает очень малое участие в этом процессе. Однако если сетчатка при особенно тяжелом воспалении местами некротизируется, то и в сосудистой оболочке появляется густая лейкоцитарная инфильтрация, особенно в слое капилляров; выпот отлагается как на внутренней поверхности сосудистой оболочки, так и в перихориоидальном пространстве, так что появляется отслойка сосудистой оболочки.

По мере увеличения инфильтрации стекловидного тела начинается развитие грануляционной ткани от плоской части ресничного тела и от соска.

Вследствие сморщивания этой ткани получается отслойка сетчатки, начинающаяся таким образом у переднего края и у соска. По мере того как циклитическая шварта распространяется дальше, сетчатка все больше оттягивается кпереди и в сторону оси глаза и, образовав многочисленные складки, срастается со швартой. Вследствие этого такой вид шварт сзади покрыт сетчаткой и подобно последней идет в виде тяжа к соску. Собственно строма стекловидного тела совсем погибает при этом процессе, отчасти благодаря гистолитическому действию гнойных телец, отчасти вследствие нарушения питания, являющегося следствием главным образом заболевания плоской части ресничного тела.

Участие сетчатки в эндофтальмите объясняет быстрый упадок и окончательную утрату светоощущения. Впрочем, при вскрытии глаза иногда оказывается, что в сетчатке и зрительном нерве нет тех тяжелых изменений, которые можно было предполагать по степени нарушения светоощущения. Это согласуется с тем клиническим наблюдением, что в некоторых случаях, когда энуклеация была отклонена, почти утраченное светоощущение вновь вернулось. В подобных случаях вероятно сетчатка была парализована токсинами, действовавшими со стороны экссудата стекловидного тела.

Если воспаление ограничивалось передней камерой, то хотя и могут остаться тяжелые изменения, однако большей частью они устранимы путем операции. Но если местом воспаления было стекловидное тело, то глаз сохраняется только в исключительных случаях, если количество экссудата было не велико, и он мог рассосаться. Если же дело дошло до образования шварт, то наступает atrophia bulbi. Все воспаления orbiculus ciliaris, особенно пластические, ведут к понижению тензии глаза, и только в мягком глазном яблоке может проявить свое действие сморщивание рубцовой ткани. Циклитическая шварта отслаивает, следовательно, не только сетчатку от сосудистой оболочки, но и ресничное тело от склеры; положение и форма хрусталика меняются, сосок втягивается внутрь глаза. Если повреждение оставило после себя большой рубец в стенке глазного яблока, то он большей частью находится в соединении с циклитической швартой, т. е. шварта заполняет первоначальный раневой канал и рубец поэтому втягивается. Все глазное яблоко становится меньше, особенно в сагиттальном направлении.

Возникающие благодаря отслойки сетчатки и ресничного тела полости содержат богатый белком (серозный) транссудат. В сосудистой оболочке первое время нет больших изменений. Но позднее на ее внутренней поверхности часто образуются шварты, которые отчасти или вполне окостеневают. Тогда сморщенное глазное яблоко содержит костную скорлупу, которую как твердую массу можно прощупать через слабо напряженную склеру.

Воспаление может дойти до образования абсцесса, т. е. полости, наполненной жидким гноем. Но и здесь могут быть различные градации. Абсцессы или инкапсулируются, т. е. окружаются слоем рубцовой ткани, исходным пунктом которой конечно служит какая-нибудь соседняя, содержащая сосуды, ткань, главным образом ресничное тело. Содержимое их постепенно сгущается и наконец, рассасывается фагоцитами, так что в результате опять получается картина atrophia bulbi. Или же гной прорывается наружу. Последнее случается преимущественно в том случае, если сетчатка и сосудистая оболочка также нагнаиваются на большом протяжении; тогда инфильтрация распространяется на склеру, развивается воспалительный отек глазничной клетчатки вокруг глазного яблока, что клинически проявляется экзофтальмом. Наконец в каком-нибудь месте склера расплавляется (преимущественно в экваториальной области) и гной опорожняется наружу. Последующее затем сморщивание совершается в более высокой степени, чем при других формах эндофтальмита. От сетчатки и сосудистой оболочки сохраняются лишь небольшие остатки у соска и ora serrata; на их месте находят рубцовую массу, выполняющую всю внутренность глаза, а с другой стороны доходящую через перихориоидальное пространство до внутренней поверхности склеры. Вследствие натяжения со стороны этой рубцовой массы задний отрезок склеры также втягивается со всех сторон и собирается в складки. Если со временем в этой рубцовой массе образуется кость, то получается уже не скорлупа, а костное ядро.

Не следует думать, однако, что только что описанные формы эндофтальмита сколько-нибудь резко отличаются друг от друга. Наоборот, наблюдаются незаметные переходы от самых легких пластических форм до самого тяжелого панофтальмита. Точно так же трудно строго разграничивать исходы – атрофию и phtisis bulbi, и меньше всего при клиническом исследовании, при котором можно основываться только на степени сморщивания.

Вторичный эндофтальмит (поздняя инфекция) развивается самопроизвольно в глазах, с фистулами роговицы, кистовидными рубцами или рубцами с передней синехией. Эти рубцы также состоят часто из рыхлой, губчатой ткани или содержат ходы и отверстия, стоящие в сообщении с передней камерой. Все они имеют ту общую черту, что достаточно ничтожного повреждения на поверхности, безразлично травматического или воспалительного происхождения, чтобы открыть вирулентным возбудителям путь в ткань увеального тракта, или в переднюю камеру, где они затем быстро распространяются и дают повод к легким или тяжелым воспалениям.

В этих случаях ни клиническая картина, ни анатомические изменения не отличаются от первичного травматического эндофтальмита за исключением очень вяло протекающих пластических форм, которые развиваются только первично после травм.

Клинический дифференциальный диагноз поставить легко, приняв во внимание анамнез. Анатомический дифференциальный диагноз опирается на следующие факты. При первичном травматическом эндофтальмите можно найти свежее повреждение, но на самой ране гнойной, инфильтрации нет или она незначительная. При вторичном же эндофтальмите имеется выраженная гнойная инфильтрация входных ворот, и путь, но которому инфекция проникла внутрь глаза, часто отмечен гнойной инфильтрацией.

Прогноз эндофтальмита в тяжелых случаях абсолютно неблагоприятен и даже в более легких случаях его нужно считать, по крайней мере, сомнительным. Этот вопрос решается исключительно на основании состояния, светоощущения. Пока различные функции его (центральное светоощущение, проекция) сохраняются, все еще имеется возможность улучшить впоследствии зрение путем оперативного вмешательства. Но и в этом случае больной должен быть готов к длительному выжиданию, так как в глазах, перенесших эндофтальмит, воспаление очень легко вспыхивает вновь после оперативного вмешательства.

При плохом светоощущении пораженный глаз надо считать погибшим. Только немногие случаи составляют исключение. Может также случиться, что непосредственно после повреждения светоощущения не обнаруживается, тогда как позже оно опять восстанавливается. Это явление зависит от сильного кровоизлияния внутрь глаза, ибо толстый слой крови совершенно не пропускает света. Когда кровь рассосется, светоощущение опять восстанавливается при условии, что не пострадала сетчатка. Однако подобные случаи представляют редкое исключение. Если светоощущение постепенно падает, а глаз становится все мягче, то надо ждать окончательной слепоты поврежденного глаза и обезображивания вследствие его сморщивания.

Но не только это угрожает больному; он стоит перед еще значительно большей опасностью – симпатического воспаления другого, здорового глаза.

Андрей Вязченко
Андрей Вязченко

Являюсь кандидатом медицинский наук, доцентом кафедры факультетской терапии. Опубликовал десятки научных и методических работ, учебных пособий. Принимаю участие в освоение новых методов лечения в области терапии.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *